Därför skadas kärlen vid diabetes

Professor Maria Gomez och hennes kollegor vid Clinical Research Centre, CRC, i Malmö gjort ett genombrott i sin forskning. En viktig del av förklaringen till varför högt blodsocker påverkar blodkärlen hos personer med diabetes kan vara ett protein kallat NFAT.

Proteinet NFAT är viktigt under fosterstadiet, men ligger sedan och vilar i cellväggarna. Professor Maria Gomez hypotes är att proteinet får fart av höjt blodsocker och vandrar från cellkroppen in i cellkärnan, där det startar en process som leder till inflammation vilket i sin tur skadar blodkärlens väggar.

2001 arbetade Maria Gomez i ett laboratorium i USA tillsammans med en kollega när det plötsligt hände – en timme efter midnatt. De kunde se en bild av hur NFAT tog sig in i cellkärnan när cellerna utsattes för skadliga stimuli.

– Vi sprang runt i korridoren och skrek: Det är sant! Det är sant! Men det fanns inte en kotte att dela det med…

Åderförfettning förhindrades

Nu blev frågan om det gick att förhindra proteinet från att ta sig in i cellkärnan. Och om det kanske också var möjligt att mota tillbaka ett protein som redan skapat sig en plats i kärnan? Av en slump hade hon kontakt med andra forskare i USA som försökte ta fram läkemedel som förhindrar avstötning i samband med transplantationer. Deras forskning fokuserade på immunceller, men de fick inte läkemedlet att fungera.

– I våra tester på möss kunde vi se att deras immunhämmande substans förhindrade att NFAT-proteinet aktiverades i kärlväggen. Substansen verkade bara i möss med diabetes och som hade höga sockernivåer.

Medicinen blockerade alltså NFAT-proteinet hos mössen och blodkärlen skadades inte. Åderförfettningen förhindrades. Upptäckten kan vara ett avgörande steg mot en effektiv behandling av de kärlskador som merparten av alla diabetespatienter får och som är den vanligaste dödsorsaken bland personer med diabetes.